Los chimpancés saben perfectamente cuándo tienen razón

La meta-cognición se produce cuando los individuos controlan lo que saben y no saben, cuando buscan información que necesitan para conocer y cuando responden a una pregunta con confianza alta o baja confianza.

Los chimpancés son capaces de la metacognición, o pensar sobre el propio pensamiento, y pueden ajustar su comportamiento en consecuencia. Un estudio de investigadores de las universidades Estatal de Georgia, Buffalo, y Estatal de Nueva York se publica el 6 de junio en la revista Cognition. 

Sugieren que los chimpancés comparten con los humanos la capacidad de monitoreo metacognitivo, lo que refleja una forma de control cognitivo que subyace a la toma inteligente de decisiones a través de las especies. La metacognición se produce cuando los individuos controlan lo que saben y no saben, cuando buscan información que necesitan para conocer y cuando responden a una pregunta con confianza alta o baja confianza. Las medidas de confianza son un medio claro de ver cómo los seres humanos controlan sus propios estados de conocimiento. Los seres humanos pueden informar oralmente sobre la confianza o la falta de confianza o incluso utilizar escalas de calificación numérica. También pueden dar puntuaciones de confianza a través de comportamientos no verbales como encoger los hombros, vacilaciones en las respuestas y comportamientos similares. El equipo de investigación quería saber si los animales no humanos muestran indicios de comportamiento similares de confianza y la incertidumbre. Los resultados sugieren que los chimpancés muestran un comportamiento similar a los humanos, dijo el doctor Michael Beran, director asociado del Centro de Investigación del Lenguaje en Georgia State. En el estudio, a tres chimpancés se les hizo una serie de pruebas computarizadas de memoria. Los investigadores pudieron manipular el recuerdo fuerte o débil de los chimpancés cuando completaron la prueba mediante la variación de los tipos de cosas que necesitaban recordar y cuánto tiempo necesitaban para recordarlas. Después de cada prueba de memoria, hubo un pequeño retraso antes de que el programa informático diera su opinión sobre si la respuesta dada por los chimpancés era correcta o incorrecta. Unos segundos más tarde, si la respuesta era correcta, se entregaba un premio de comida. El aspecto fundamental de este estudio fue que los premios fueron entregados a distancia de donde los chimpancés trabajaron en la prueba de memoria. 

Si los chimpancés no se trasladaban a ese lugar cuando se entregaban las recompensas, las recompensas se perdían y no podían ser recuperadas. Esto significaba que los chimpancés tenían dos opciones después de dar una respuesta a la prueba de memoria. Podían bien esperar a saber si la respuesta es correcta o incorrecta, y si es correcta, se veían obligados a darse prisa para ubicar la entrega de la recompensa. O también podrían moverse a la ubicación de la recompensa antes de recibir ninguna información sobre el resultado de la prueba. El equipo de investigación considera estos primeros movimientos en el área de recompensa como indicadores de confianza de los chimpancés en sus respuestas a la prueba de memoria. "El enfoque del equipo era pensar en lo que los chimpancés pueden hacer de forma natural en el medio natural, lo que les obliga a reflexionar sobre sus conocimientos y luego actuar con confianza o duda", dijo Beran. Por ejemplo, saltar de una rama a otra sin dudarlo podría sugerir que un chimpancé sabía que iba a recorrer la brecha entre las ramas. 

O que llegar hasta un árbol con frutos maduros podría sugerir confianza en los chimpancés para llegar hasta allí. El objetivo del equipo de investigación fue crear una situación análoga en el laboratorio, utilizando pruebas computarizadas de memoria y confianza. A través de una serie de experimentos, los chimpancés mostraron consistentemente que supervisan la fuerza de sus recuerdos y actuan en consecuencia. Eran mucho más propensos a trasladarse a la zona de recompensa, antes de que tuvieran cualquier retroalimentación del programa de ordenador, cuando dieron respuestas correctas que cuando dieron las incorrectas. "El equipo siempre les decía si estaba bien o mal, pero ellos se movían anticípadamente cuando sabían que tenían razón, lo que tiene una ventaja en cuanto a la recuperación de su recompensa." El equipo concluyó que estos resultados, junto con otros, tocan en la idea de que los chimpancés comparten con los humanos la capacidad de monitoreo metacognitivo. Aunque esta capacidad no significa que los chimpancés tienen las mismas experiencias conscientes que los humanos pueden tener cuando actúan metacognitivamente, sí refleja una forma de control cognitivo que subyace en la toma de decisiones inteligente a través de especies. El siguiente paso en esta investigación es estudiar si otras especies de primates y no primates muestran las mismas capacidades, además de estudiar exactamente qué tipo de otras pruebas también pueden incitar a los chimpancés a "ir cuando saben".

Fuente: http://www.ecoticias.com/naturaleza/104254/chimpances-perfectamente-cuando-razon

Laura Vicente. Claudia Alvarez Teresa Fernandez

Un niño de Olot no vacunado, primer caso de difteria en España desde 1987

Por Esther Alperi y Julia Menéndez.

Un niño de seis años vecino de Olot (Girona) está ingresado en estado grave en el hospital Vall d'Hebron de Barcelona tras ser diagnosticado de difteria Es el primer caso de esta enfermedad infecciosa y grave que se detecta en España desde 1987, según los registros del Ministerio de Sanidad. El Departamento de Salud de la Generalitat confirmó que el menor no estaba vacunado. Según ha podido saber EL PAÍS, el motivo de que el niño no esté inmunizado contra esta enfermedad —que tiene unas tasas de vacunación en España de entre el 90% y el 95%— se debe a que sus padres están en contra de las vacunas.

El menor comenzó con la sintomatología inicial (malestar general, dolores de cabeza, fiebre e inflamación de las amígdalas) el 23 de mayo, pero no fue hasta cinco días después, el 28, cuando ingresó en el hospital comarcal de Olot debido a un empeoramiento de su estado, según informó la Agencia de Salud Pública de la Generalitat de Cataluña, que ese mismo día recibió el aviso de que podría tratarse de un posible caso de difteria (una enfermedad de declaración obligatoria).

La difteria es una enfermedad grave causada por una bacteria que afecta al sistema respiratorio y que se contagia a través de la tos o los estornudos. Además de provocar dificultad para respirar y asfixia, la bacteria produce una toxina que afecta a otros órganos como el riñón, el corazón o el cerebro. De ahí que para tratar al niño se necesite la antitoxina que tanto ha costado encontrar. Algunos países, como Suecia o Francia, tenían dosis, pero caducadas.

El calendario de vacunación español incluye la inmunización contra la difteria, que se administra, siempre en conjunto con otras, a los dos, cuatro, seis y 15-18 meses de vida. También se incluye en la vacuna de refuerzo de los adolescentes (13-14 años)

Los expertos están investigando cómo pudo contagiarse el niño. Trilla apunta a dos posibilidades: que estuviera en contacto con una persona enferma, pero leve y que pasara desapercibida, o con un “portador asintomático”, alguien que puede haber pasado la enfermedad en las últimas semanas o meses en su país y que aún tenga la bacteria.

Ahora, la Agencia Catalana de Salud Pública ha detectado que ocho compañeros de este niño con difteria son portadores asintomáticos de la bacteria. Esto significa que estos menores poseen el bacilo que provoca la dolencia infecciosa y, aunque ellos no están enfermos porque están perfectamente vacunados, pueden transmitirlo e infectar a otras personas no inmunizadas. El consejero de Salud, Boi Ruiz ha explicado esta mañana que los niños están recibiendo antibiótico desde esta mañana para evitar que contagien a otros individuos que no estén vacunados.

El primer trasplante de una cabeza humana

 

El neurocirujano italiano Sergio Canavero afirmó que podrá efectuar el primer trasplante de una cabeza humana en 2017, comunicó la cadena de televisión Sky News.

 

Canavero anunció esta idea revolucionaria ya en 2013. Su método se basa en el relativo éxito de un experimento de trasplante de la cabeza de un mono al cuerpo de otro. El simio vivió con la cabeza ajena durante nueve días, pero después su sistema inmunológico la rechazó.

El médico ha prometido presentar su proyecto en detalle en la Conferencia de la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos y Neurológica en Annapolis, Maryland, en junio próximo.

A juicio de Canavero, la operación de "cambio de la cabeza" podrá salvar la vida a las personas a las que se diagnostique degeneración de los músculos y nervios o enfermedades oncológicas.

Según el cirujano, los cuerpos del paciente y el donante se enfriarán hasta un estado en que las células pueden sobrevivir sin oxígeno, los principales vasos sanguíneos y la médula espinal se aislarán. Luego sus extremos se pegarán con polietilenglicol.

Al término de la operación, el paciente entrará en estado de coma por cuatro semanas para que quede inmovilizado mientras dure la recuperación de las arterias y los músculos.

Canavero expresó la seguridad de que el paciente al despertar podrá sentir el rostro y aprenderá a caminar en el transcurso de un año. Pero al mismo tiempo dijo que antes de "ir a la Luna" quiere estar seguro que la gente quiere seguirlo. "Si la sociedad no lo quiere, no lo haré, pero si no lo quieren en EEUU o Europa, eso no significa que eso no se haga en algún otro lugar", señaló

La sonda ‘New Horizons’ fotografía las cinco lunas conocidas de Plutón

 Caronte, Nix, Hidra, Cerbero y Estigia, las cinco lunas de Plutón, han sido fotografiadas ya por la sonda espacial New Horizon desde una distancia superior a los 88 millones de kilómetros. La nave espacial automática de la NASA se dirige hacia el planeta enano para sobrevolarlo a mediados del próximo julio. Cerbero y Estigia, los dos satélites más pequeños y menos luminosos que se conocen de Plutón, no habían sido aún detectados por la sonda espacial, que vio el gigante Caronte (con un diámetro de unos 1.200 kilómetros) en julio de 2013, Hidra en julio de 2014 y Nix en enero de este año. Para las lunas pequeñas los tamaños son muy aproximados aún. Así, Nix tendría entre 61 y 167 kilómetros de diámetro e Hidra entre 46 y 137 kilómetros.

 Cerbero y Estigia (entre 7 y 21 kilómetros de diámetro la primera, y entre 10 y 30 kilómetros la segunda), fueron descubiertas en 2011 y 2012, respectivamente, por los científicos de la misión New Horizons, pero fue con el telescopio espacial Hubble, en órbita terrestre. Estigia da una vuelta completa a Plutón cada 20 días en una órbita situada entre Caronte y Nix, mientras que Cerbero orbita entre Nix e Hidra en 32 días. Son 20 veces (Estigia) y 30 veces (Cerbero) menos luminosas que Nix e Hidra, señala la NASA.

Las imágenes presentadas ahora con las dos pequeñas lunas fueron tomadas por la New Horizons entre el 25 de abril y el 1 de mayo y, además de estar formadas por cinco exposiciones cada una sumadas en una única imagen, han sido procesadas para sustraer el brillo deslumbrante de Plutón y de Caronte, así como densos campos de estrellas de fondo. En la nueva foto del sistema de Plutón se aprecian las cuatro pequeñas lunas mientras que Caronte está prácticamente fundida con el planeta enano en el centro.
Los expertos de la misión señalan que las imágenes de los pequeños satélites son útiles para refinar las técnicas de análisis de datos que aplicarán en las observaciones. El plan es empezar a buscar dentro de unos días nuevos satélites naturales de Plutón o incluso anillos porque, además del interés científico, pueden suponer para la sonda espacial un riesgo a sortear cuando pase por el sistema del planeta enano.

¿Nos afecta realmente la luna llena?

Desde tiempos inmemoriales cuando se producen oleadas de crímenes o sucesos extraños que hacen que la vida en los hospitales esté más agitada de lo normal,suele achacarse a la luna, concretamente a la luna llena. Pero, ¿realmente nos afecta esta fase de la luna?

Según una última investigación publicada en la revista Nursing Research y que se ha llevado a cabo durante un periodo de 40 años, la luna no influye ni en los nacimientos ni en los ingresos hospitalarios: “Docenas de estudios muestran que la creencia es infundada”, explica Jean-Luc Margot, profesor de astronomía en la Universidad de California en Los Ángeles.

El estudio evidencia que ni los comportamientos violentos, ni la actividad criminal, ni los ingresos hospitalarios, ni las complicaciones en un parto, ni la depresión, ni la supervivencia al cáncer o los accidentes automovilísticos, tienen nada que ver con la supuesta influencia de la luna en los seres humanos, ya que no se encontró ninguna asociación entre el ciclo lunar y el efecto de esta en todas estas situaciones.

“La luna es inocente”, aclara Margot. Entonces, ¿por qué seguimos creyendo que la luna llena nos afecta y nos altera? Se trata de una simple asociación a la creencia. Cuando se producen crimenes o situaciones fuera de lo normal en días de luna llena se habla de que es luna llena, esto es, se asocia a la antigua creencia; sin embargo, cuando estos mismos crímenes o sucesos se producen en un día que no hay luna llena simplemente se ignoran, otorgándole ese peso social gracias a lo que los científicos llaman el “sesgo de confirmación” (la tendencia a favorecer la información que confirma las propias creencias o hipótesis).

Por Áurea Rodríguez y Carlota Pavón.

Reino Unido da luz verde al primer bebé con tres padres genéticos

La Cámara de los Comunes británica ha aprobado el 3 de Febrero de 2015 una legislación que autorizará una técnica de reproducción asistida que utiliza el ADN de tres personas. Esta técnica, que ha sido aprobada en la cámara baja con el voto a favor de 382 diputados frente a 128 en contra, ha suscitado un enconado debate ético y cuenta con la oposición de la Iglesia. Reino Unido se convertirá  en el primer país que da luz verde a los llamados bebés de tres padres, y ayudará a cerca de 150 parejas que cada año pierden a sus bebés por enfermedades mitocondriales.

De lo que se trata, esencialmente, es de una especie de trasplante de órganos a escala microscópica, o un trasplante in vitro de orgánulos celulares. Las células están formadas por el núcleo y el citoplasma. El primero contiene el ADN. Y en el citoplasma están los pequeños órganos u orgánulos que llevan a cabo las instrucciones del ADN. Uno de ellos son las mitocondrias, que transforman el alimento en energía para la célula y contienen una pequeña porción de ADN extranuclear importante para el desarrollo de esa labor.

En las enfermedades mitocondriales, estos pequeños órganos de la célula, que se transmiten por vía materna, no funcionan correctamente. De manera que los bebés que nacen con estas células dañadas pueden sufrir daños cerebrales, pérdida de masa muscular, fallo cardíaco y ceguera, y en muchos casos fallecen antes del primer año de vida. Solo un trasplante puede salvarlos pero, para que afecte a cada una de las cien trillones de células que hay en un cuerpo, este debe realizarse inmediatamente después de la concepción. Por eso se necesita utilizar técnicas de fecundación in vitro.

Enfermedades mitocondriales

Las enfermedades mitocondriales son resultado de la falla de las mitocondrias, los compartimentos especializados presentes en cada célula del cuerpo, con excepción de los glóbulos rojos de la sangre. Las mitocondrias son las responsables de la creación de más del 90% de la energía que el cuerpo necesita para mantener la vida y apoyar el crecimiento. Cuando fallan, se genera cada vez menos energía al interior de la célula. Puede entonces presentarse lesión celular o incluso la muerte de la célula. Si este proceso se repite en todo el cuerpo, los sistemas completos comienzan a fallar y la vida de la persona que lo sufre, está en grave riesgo. Esta enfermedad afecta principalmente a los niños, pero los brotes en adultos se están volviendo más y más comunes.

Las enfermedades de las mitocondrias parecen ocasionar el mayor daño a las células del cerebro, del corazón, del hígado, músculo esqueléticas, del riñón así como a los sistemas endocrino y respiratorio.

Dependiendo de qué células resulten afectadas, los síntomas pueden incluir pérdida de control motor, debilidad muscular y dolor; desórdenes gastrointestinales y dificultades para deglutir; crecimiento deficiente, enfermedades cardiacas, del hígado, diabetes, complicaciones respiratorias, convulsiones, problemas visuales y auditivos, acidosis láctica, retrasos en el desarrollo y susceptibilidad a contraer infecciones.

La técnica que se ha aprobado esta tarde, desarrollada en Newcastle, combina el ADN de los dos progenitores con la mitocondria sana de una donante mujer. De ahí el nombre popular de los tres padres. Aunque, de hecho, sería más correcto hablar de 2,002 padres, ya que solo casi el 0,2% (en concreto, el 0,18%) del ADN de la donante pasa al embrión y, aunque sí se transmite a generaciones posteriores, no afecta a características esenciales del individuo. También los órganos trasplantados convencionalmente contienen ADN del donante, y no se mezclan sus características genéticas con las del receptor de una manera relevante.

Altos estamentos de la Iglesia de Inglaterra han pedido el voto en contra

Básicamente el proceso es el siguiente. Se fertilizan dos óvulos, uno de la madre y otro de la donante, con espermatozoides del padre. Se retira el núcleo de los dos embriones resultantes, y solo se conserva el creado por los padres. Ese núcleo se introduce en el embrión de la donante, sustituyendo al núcleo que se ha desechado. Y el embrión resultante se coloca en el útero de la madre. Lo mismo se puede hacer a escala de óvulo, antes de la fertilización. En ambos casos, el cambio es permanente y la futura descendencia del bebé que nazca con esta técnica estará también libre de la enfermedad mitocondrial.

Sin embargo, a pesar de los avales recibidos, incluso por un grupo de premios Nobel, el riesgo cero no existe. La actividad de las mitocondrias no solo viene regulada por las proteínas producidas por el ADN de estos orgánulos (apenas 37 genes), sino también por las que produce el núcleo de la célula (con unos 20.000 genes). Como la técnica da como resultado la combinación en la misma célula de mitocondrias de donante con un núcleo celular de origen distinto (de los padres) cabe la posibilidad de que las proteínas mitocondriales y las de núcleo celular sean incompatibles. Y, por ello, se produzcan errores en la fábrica de energía en la célula y las patologías asociadas a esta disfunción, precisamente lo que se pretende evitar.

Es una investigación sugerida por los pacientes, aprobada por los pacientes y es para los pacientes"

Hay otro riesgo, menos grave. La técnica implica transferir el núcleo del embrión de los padres o del óvulo de la madre a óvulos o embriones de donante. En esta operación se podrían arrastrar mitocondrias enfermas a los óvulos o embriones huéspedes. Si fueran pocas, el riesgo de enfermedad sería muy bajo. Aunque, en el caso de las niñas, seguirían siendo portadoras (y transmisoras) de mitocondrias afectadas.

Altos estamentos de la Iglesia de Inglaterra y de la Iglesia Católica en el país, así como determinados miembros de la comunidad científica, habían pedido el voto en contra de la aprobación de esta legislación, pues consideran que la técnica plantea aún determinadas incertidumbres éticas. La oposición de la Iglesia radica, en parte, en que la técnica implica la destrucción de un embrión, y en que consideran que podría abrir la puerta a futuras modificaciones genéticas en los embriones. Pero esta técnica en sí misma no supone la alteración del ADN nuclear, de modo que no podría utilizarse para la ingeniería genética o el diseño de bebés. Dos hermanos, uno de los cuales haya pasado por un trasplante mitocondrial, no serían más diferentes entre sí que dos hermanos que no lo hayan pasado.

Por: Diego Quintana, Fernando López y Daniel Orviz

Posible existencia de células en los mares de Titán

Representación de un azotosoma de 9 nanometros, el tamaño de un virus, con parte de la membrana cortada para mostrar el interior hueco. Crédito: James Stevenson.

El agua líquida es una exigencia para la vida en la Tierra. Pero en otros mundos mucho más fríos, la vida podría existir más allá de los límites de la química del agua.

Tomando un enfoque imaginativo al tiempo que rigurosamente científico, ingenieros químicos y astrónomos de Cornell ofrecen ahora un patrón para la vida que podría desarrollarse en un inhóspito y frío mundo, específicamente Titán, la luna gigante de Saturno. Un cuerpo planetario bañado en mares, no de agua sino de metano líquido. Titán podría albergar células basadas en metano, sin oxígeno, capaces de metabolizar, reproducirse y hacer todo lo que la vida hace en la Tierra.

La membrana celular teórica que proponen está formada por pequeños componentes orgánicos de nitrógeno y es capaz de funcionar a las temperaturas en que el metano es líquido, esto es 145 grados bajo cero.

Los ingenieros han llamado a  su membrana celular teórica "azotosoma". El azotosoma está hecho de moléculas de nitrógeno, carbono e hidrógeno, que se sabe que existen en los fríos mares de Titán, pero muestra la misma estabilidad y flexibilidad que su análogo en la Tierra, el liposoma. 

LAURA VICENTE, CLAUDIA ALVAREZ, TERESA FERNANDEZ

La toxina del tétanos, un aliado contra un letal tumor cerebral

La lucha contra uno de los tumores cerebrales más letales, el glioblastoma, ha encontrado un inesperado aliado en la toxina del tétanos. Al administrar la vacuna junto a un tratamiento que entrenaal sistema inmunitario para atacar selectivamente a las células malignas, la supervivencia de los pacientes afectados por esta neoplasia tan devastadora se incrementa notablemente y puede llegar incluso hasta los cuatro años, cuando la media con el tratamiento convencional apenas supera el año de vida.

“Los resultados son excepcionales”, apunta Pedro Pérez Segura, de la Sociedad Española de Oncología Médica y especialista en tumores cerebrales. El trabajo -un ensayo clínico con 12 pacientes- lo han desarrollado investigadores del Duke Cancer Institute y lo publica la revista Nature.

Este último paso es especialmente relevante, apunta Pérez Segura. La terapia convencional, basada en la combinación de cirugía, quimio y radioterapia ofrece una supervivencia media del 5% al cabo de los cinco años. Y los intentos que ha habido para combatir esta neoplasia por otras vías, como por ejemplo mediante terapias personalizadas, que tan buenos resultados han arrojado en otros tipos de tumores como el de mama, han fracasado. De ahí la esperanza que despiertan los resultados publicados por el grupo de la Universidad de Duke en glioblastoma.El hallazgo se enmarca en las estrategias que pretenden estimular las defensas del propio cuerpo para combatir los tumores, la llamada inmunoterapia, un abordaje que se ha convertido en la última frontera contra la enfermedad y que ha comenzado a llegar a los pacientes,en especial, a los afectados por melanoma avanzado. Distintos trabajos han mostrado resultados alentadores también en algunos tumores de pulmón y riñón, o vejiga y cérvix. A ellos se suma ahora el glioblastoma.

La investigación parte de estudios previos que habían detectado un curioso fenómeno. Existe un tipo de virus muy común en buena parte de la población (el citomegalovirus, CMV) que siente una especial atracción por los glioblastomas, de forma que su tendencia natural es hospedarse en este tejido neoplásico. Esta circunstancia, que aún carece de explicación científica, abre una atractiva vía para atacar el tumor: si se pueden dirigir las defensas del cuerpo contra el virus, al enfrentarse a este patógeno, combatirán también el tejido maligno.

Para sacar provecho de esta estrecha relación virus-tumor, los investigadores acudieron a unas células del sistema inmune, las células dendríticas, que tienen un papel clave en el inicio de la respuesta defensiva del cuerpo. Su función consiste en encontrar patógenos y, una vez identificados, desplazarse a los ganglios, dondeentrenan a los linfocitos a combatir el patógeno que han identificado.

El equipo de la universidad de Duke desarrolló un procedimiento para asegurarse de que estas células identificaran al virus CMV y fueran capaces de organizar la respuesta de las defensas contra el patógeno y el tumor. Manipularon células dendríticas en el laboratorio y las expusieron al virus CMV con un objetivo: que al inyectarlas en el torrente sanguíneo, acudieran a los nodos linfáticos y activaran la fabricación de linfocitos capaces de atacar el virus y, por ello, también al tumor.

Todo este recorrido arrojó un resultado modesto. Había reacción inmunitaria por parte de los linfocitos, pero limitada. Los investigadores buscaron cómo potenciar la respuesta defensiva. Pensaron en una vacuna segura, eficaz, suficientemente probada que pudiera estimular tanto la producción como la agresividad de los linfocitos. Y lo intentaron con la del tétano y la difteria.

Ni de lejos se habían conseguido cifras como estas

Pedro Pérez Segura, especialista en tumores cerebrales

Para comprobar sus efectos, se seleccionó a un grupo de 12 pacientes. A la mitad les administró un placebo; a los seis restantes la vacuna. Y un día después se sometieron a la inmunoterapia con células dendríticas. Los resultados fueron sorprendentes.

En el primer grupo se observó un notable incremento de la supervivencia: vivieron entre 57 y 100 meses (de 2,3 a 4,1 años). Uno de estos pacientes incluso sigue vivo ocho años después y sin crecimiento tumoral. La supervivencia del otro grupo se situó en torno a los 11,6 meses.

“Ni de lejos se habían conseguido cifras como estas”, comenta Pérez Segura, quien considera que el trabajo sirve como prueba de concepto de que la estrategia es adecuada. “Ahora falta ver qué sucede en un ensayo clínico de mayor envergadura”, añade, “estoy convencido de que [los investigadores] ya están en ello”. Y no se equivoca. “Estamos proyectando estudios de mayor escala para confirmar los resultados”, ha expuesto Duane Mitchell, actual director del programa de inmunoterapia aplicada a los tumores cerebrales de la Universidad de Florida y uno de los autores del trabajo.

Por Esther Alperi y Julia Menéndez

Un macroproyecto revela el mapa de los ‘interruptores’ del genoma

El Proyecto Epigenoma Humano localiza las modificaciones del ADN que explican el desarrollo de la persona y sus grandes enfermedades

• Mapeada una “nueva dimensión” del genoma humano

Tras el genoma humano, llega el epigenoma humano. Lo que hace un gen no solo depende de su secuencia (gattacca…), sino de otras cosas que se pueden pegar sobre ella (de ahí epi, literalmente "encima de"), como los grupos más sencillos de la química orgánica (metilo, –CH₃) y ciertas proteínas especializadas en empaquetar ADN (histonas). Estas modificaciones epigenéticas explican que, aunque todas las células de una persona tengan el mismo genoma, unas se conviertan en células de la piel, otras en neuronas, y así hasta los más de un centenar de tipos celulares especializados, o diferenciados, que constituyen el cuerpo.

Como las modificaciones epigenéticas dependen del entorno, también está cada vez más claro su papel esencial en todo tipo de respuestas al ambiente y enfermedades. Un macroproyecto revela hoy el mapa epigenómico humano, que localiza dónde están esas modificaciones (metilos, histonas) en todos los tipos celulares importantes del cuerpo humano, y también en 58 enfermedades (genéticamente) complejas. Como pasó con el proyecto Genoma Humano, la información se hará pública y gratuita para todo el mundo.

El macroestudio se presenta en varios artículos de Nature, Nature Communications, Nature Biotechnology, Nature Methods, Nature Neuroscience, Nature Immunology y Nature Protocols.Todo el material se puede consultar en una web habilitada para ello.

Los investigadores de todo el mundo podrán a partir de ahora comparar la funcionalidad del genoma –qué genes están activos, activables o cerrados a conciencia— en cada tejido y tipo celular del cuerpo, consiguiendo un entendimiento profundo de lo que hace diferente a una célula del corazón de una del hígado, o de la piel, o del cerebro. Y también dispondrán de una referencia normal con que comparar las distintas células y tejidos de sus pacientes, revelando así cuáles son los elementos de control que causan su enfermedad en cualquier tejido u órgano.

El principal coordinador del nuevo macroproyecto, Manolis Kellis, del Massachusetts Institute of Technology (MIT, junto a Boston), amplía una metáfora clásica para explicar el concepto: “El proyecto genoma humano nos dio el libro de la vida que codifica a un ser humano. Todas nuestras células tienen una copia del mismo libro, pero cada una lee distintos capítulos, dobla la esquina de distintas páginas y subraya distintos párrafos y palabras. El epigenoma humano es esta colección de marcas situadas en el genoma de cada tipo celular, en la forma de modificaciones químicas del propio ADN, y en su empaquetamiento a gran escala”.

El 'español' que inventó la cura de la hepatitis C            

  ·Antonio Pérez

 y Rubén Roldán·

• Raymond Schinazzi ha ganado 440 millones con el Sovaldi

• Su padre, de origen sefardi, trabajó 20 años en Campofrío

• Estaría 'encantado' de mediar entre España y la farmacéutica que compró la patente para acordar un 'precio justo' por su fármaco

• Calcula que que su píldora curará decenas de millones de vidas

Cuando era un joven científico, Raymond Schinazi viajaba cada verano a España para visitar a su familia. Su padre, de nacionalidad egipcia, fue expulsado de su país a principios de los 60 por su sangre sefardí y sólo encontró su refugio en la fábrica de Campofrío en Burgos. Pero los Schinazi no querían que su prometedor retoño se criara en otra dictadura, así que le enviaron a Bath (Inglaterra) para que estudiara Ciencias Químicas.

Nadie imaginaba que, cuatro décadas más tarde, aquel espabilado chaval se convertiría en el creador de fármacos que salvarían millones de vidas. El más destacado es Sovaldi, su droga contra la hepatitis C, una enfermedad que aniquila medio millón de vidas al año. Nunca ha habido un lanzamiento farmacológico más rentable que la píldora milagro del doctor Schinazi. Pero su astronómico precio -hasta 60.000 euros por tratamiento- ha provocado una polémica a la altura de su eficacia: numerosos gobiernos, incluido el español, se resisten a recetárselo a todos los enfermos.

-Sí, soy el padre de Sovaldi -proclama orgulloso Schinazi, de 64 años, desde un congreso médico en San Francisco-. Yo fundé Pharmasset, el laboratorio que lo descubrió, contraté a los científicos, conseguí la financiación, aporté las ideas básicas de la investigación...

Un grueso acento yanki camufla los orígenes egipcios de Raymond Schinazi. Aunque, a veces, salta al castellano que aprendió de sus ancestros para subrayar alguna frase: "Adoro España, ¡es mi segundo hogar!". El químico detalla con pasmosa naturalidad el número de vidas que han salvado los inventos de su laboratorio: "Según mis cálculos, sólo los retrovirales contra el VIH han evitado siete millones de muertes". ¿Y el Sovaldi? "¡Tiene aún más potencial! A largo plazo, curará a decenas de milllones de pacientes. Por eso, no entiendo a qué esperan los gobiernos para dárselo a los enfermos".

Sovaldi, su droga contra la hepatitis C

-¿Conoce la polémica que ha provocado su fármaco en España? Los enfermos incluso han organizado encierros para que se lo receten de forma gratuita.

-Por supuesto. Y creo que el gobierno debe actuar ya. Tiene que recetárselo de inmediato a los enfermos más graves, porque si no morirán. Además, pueden contagiárselo a otras personas, con lo que se agravaría el problema.

-En pleno recorte sanitario, ¿está justificado pagar tanto por un fármaco?

-La alternativa es no hacer nada. Unos enfermos morirán, otros recibirán trasplantes, el resto sufrirá cirrosis o cáncer y serán hospitalizados decenas de veces... A la larga, saldrá mucho más caro. Eso sí, los gobiernos deben negociar con la farmacéutica pararebajar los precios todo lo posible.

El ejemplo egipcio

Así ocurrió en su país natal, donde la hepatitis C es una epidemia colosal: sufren la peor tasa de contagios del mundo -el 10% de la población- por el uso de agujas contaminadas en campañas de vacunación en los años 60 y 70. Schinazi admite que ayudó "indirectamente" al gobierno egipcio para que negociara una rebaja con Gilead, la multinacional que le compró la patente en 2011. Hoy, el tratamiento sólo cuesta 900 dólares a los egipcios, la centésima parte que en EEUU.

-Otros países, como India, también disfrutan de Sovaldi a precios humanitarios. ¿A qué se debe esta diferencia de precios?

-La farmacéutica negocia precios asequibles con los países pobres, que no pueden pagar la tarifa estándar. Imagino que nadie estará en contra de ayudar al Tercer Mundo, ¿no? España, pese a todos sus problemas económicos, puede pagar más que Egipto.

[Los críticos de la farmacéutica argumentan, sin embargo, que estos acuerdos buscan evitar que los fabricantes de genéricos indios copien por las bravas el Sovaldi. Así, Gilead cobra un pequeño canon y, sobre todo, protege los mercados de países de ingresos altos y medios, los más lucrativos para estos fármacos de última generación].

-¿Estaría dispuesto a mediar para que España, su "segundo hogar", disfrute de mejores precios?

-Me encantaría. El precio depende del PIB del país. Creo que los españoles pueden acordar una tarifa más baja que Francia. [Allí el tratamiento de 12 semanas cuesta 41.000 euros, mientras que España, según se ha publicado, pagará unos 25.000 euros].

'35.000 euros me parece un precio justo para España. A largo plazo, se gastaría más dinero en trasplantes'

-Para usted, ¿cuál es un precio justo para el Sovaldi en España?

-Creo que unos 35.000 euros por curar a una persona de una enfermedad mortal es asumible para un país rico como España. Además, a largo plazo, te ahorras dinero en trasplantes, en tratamientos oncológicos... Y no olvidemos que el fármaco irá bajando de precio en los próximos años.

-Pero fabricar el Sovaldi cuesta la centésima parte de ese precio. Explique a los españoles por qué tienen que pagar tanto.

-El fabricante tiene que recuperar los 11.000 millones de dólares que les costó comprar la patente. También debe costear los fármacos que nunca triunfan en el mercado. Y, por supuesto, ha de obtenerbeneficios para sus accionistas. Sin eso, nadie financiaría las investigaciones para descubrir nuevos tratamientos. Puede sonar duro, pero es algo que he aprendido a lo largo de mi carrera.

Esta biografía arranca en 1950 en Alejandría. Cuando nació Schinazi, la ciudad egipcia aún conservaba la tolerancia cosmopolita del viejo Oriente Medio. Pero el paraíso se esfumó con el estridente nacionalismo de Gamal Abdel Nasser y la crisis de Suez de 1956. Los Schinazi, como todas las familias sefardíes de Egipto, vieron confiscados sus bienes a comienzos de los 60. De golpe, esta próspera familia de comerciantes se vio arrinconada en un campo de refugiados a las afueras de Nápoles.

El padre buscó cobijo en su antigua nación, España, de la que sus antepasados sefardíes fueron expulsados en 1492. A través de un contacto, obtuvo un trabajo en las oficinas de Campofrío en Burgos, donde trabajó casi dos décadas y llegó a ejercer de director de exportaciones. Sin embargo, el joven Raymond se marchó a Inglaterra, donde cursó el bachillerato con la beca de una ONG que ayudaba a los refugiados judíos.

Raymond Schinazi siempre tuvo clara su vocación científica. La heredó de su tío, André Nahmias, toda una eminencia mundial en el estudio del virus del herpes. Así, obtuvo una plaza en la Universidad de Bath, donde se sacó la licenciatura. Luego completó el doctorado con una tesis sobre la elipticina, un fármaco contra el cáncer extraído de plantas.

Eso sí, cada verano, Schinazi se reunía con su clan en tierras españolas. Juntos recorrieron todo el país: la playa, las montañas, las principales ciudades... "Estoy muy agradecido a tu país por acoger a mi familia cuando más lo necesitaba", asegura hoy. "Gracias a España, mi padre obtuvo un trabajo, pudo prosperar y mantener a su familia. No lo olvidamos".

'Que nos ayude'

En Burgos, la tierra de sus ancestros, Francisco Javier aguarda inquieto a que Schinazi devuelva el favor a España a través de su píldora mágica. Hace 22 años que le diagnosticaron hepatitis C y sufre una cirrosis galopante, pero aún no ha conseguido que su médico le recete Sovaldi. "Si el doctor ayuda a que el gobierno nos pague las medicinas, le estaríamos eternamente agradecidos", ruega este enfermo de 63 años, sorprendido al descubrir la conexión burgalesa del medicamento que tanto ansía.

Pero, antes de idear este fármaco, Schinazi tuvo que mudarse a EEUU, donde centró sus primeras investigaciones en las distintas variantes del herpes. Así siguió hasta los años 80, cuando se descubrió que un virus causaba el sida. El científico decidió volcar todas sus energías en desarrollar un fármaco contra la enfermedad más temida del momento. "Habíamos aprendido mucho del virus del herpes, pero nos faltaba aplicar este conocimiento al VIH", explica.

Su trabajo fue vital para el desarrollo de los cócteles de fármacos que han convertido el letal virus en una suerte de mal crónico. A finales de los años 90, de su equipo salieron retrovirales tan populares como laEmtricitabina. Según los cálculos de la Universidad de Emory (Atlanta), donde se encuentra su laboratorio, hasta el 94% de los que recibieron algún tratamiento contra el virus en aquella época se beneficiaron de drogas diseñadas por Schinazi.

Mientras el VIH acaparaba la atención popular, la epidemia de la hepatitis C cabalgaba sigilosa. Durante décadas, ni siquiera estaba confirmada la existencia de la enfermedad: hasta 1989, cuando fue identificada formalmente, se la conocía como "hepatitis ni A ni B". Y eso que era -y es- un problema sanitario de primera magnitud: hoy afecta a más de 150 millones en todo el mundo y mata cada año a 500.000 enfermos, de los que 10.000 viven en España.

Sin embargo, apenas existían fármacos. Los compuestos que se empleaban para combatirlo, como el interferon, tenían una eficacia limitada y terribles efectos secundarios. Pero Schinazi estaba seguro de que si aplicaba sus conocimientos sobre el VIH a este virus, podría desarrollar un tratamiento eficaz: "Me dije a mí mismo: 'Este virus está a la espera de que alguien lo cure'".

El milagro

En 1998, Schinazi creó una empresa, Pharmasset, para financiar sus investigaciones. Su trabajo cristalizó en la molécula PSI-7977, que presentó 13 años más tarde en un congreso médico en San Francisco. La eficacia del fármaco sorprendió a los hepatólogos allí congregados: los 10 pacientes que lo habían tomado durante tres meses se habían curado por completo, sin recaídas. ¿Milagroso?

Dos semanas después, la multinacional Gilead compró Pharmasset -en realidad, sólo les interesaba la molécula PSI-7977- por 11.100 millones de dólares. De ellos, 440 millones correspondían a las acciones de Schinazi. Fue un negocio lucrativo para todos: en el primer semestre de 2014, Gilead facturó 5.800 millones de dólares por el Sovaldi, todo un récord para un fármaco debutante.

Hoy, el científico ya trabaja en nuevos medicamentos para otras dos enfermedades. Una es la hepatitis B: "Creo que podremos curarla fácilmente". La otra, el VIH: "Eso es más difícil: no creo que viva lo suficiente para ver la cura definitiva". Pero, si le dieran a elegir un mal que le gustaría exterminar, elige un tercero: "Me encantaría acabar con el virus de la gripe: aunque no le demos importancia, mata a millones de personas al año", reflexiona Schinazi, divorciado, con una hija y dos nietos.

Extinción definitiva

Pero la búsqueda de nuevos compuestos no es su única ocupación. También trabaja en la promoción del Sovaldi como herramienta para erradicar la hepatitis C del mundo. Según él, si la OMS se coordinara con las principales potencias sanitarias, el mal podría extinguirse de la Tierra en 20 años. "Aquí no estamos hablando de un retroviral que sólo frena la enfermedad, como con el VIH, sino de una cura completa", argumenta. "Si damos el fármaco a todos los enfermos, ya no se la contagiarán a nadie más. Sería maravilloso".

En el caso de España, aboga por tratar de inmediato a los enfermos más graves. Luego, crearía un plan a largo plazo -"unos 10 años es suficiente"- para ir curando al resto de infectados antes de que desarrollen cáncer, cirrosis y otras complicaciones. "A largo plazo, saldría más barato", insiste. "También se podría establecer unsistema de copago para los pacientes más ricos".

-Usted ha cobrado 440 millones por su trabajo. ¿Está justificado tanto beneficio?

-Cuando estaba mendigando para pagar mis investigaciones, que costaron más de 200 millones de dólares, cualquiera podría haber comprado mi empresa por un precio modesto. Pero sólo me hicieronuna oferta cuando quedó claro que nuestro fármaco iba a ser eficaz y rentable. ¿Eso es justo? Hay que premiar a la gente que asume riesgos. Es la única forma de que la ciencia avance.

-¿A qué ha dedicado el dinero de la venta de su fármaco?

-Admito que tengo la vida resuelta. Pero también doné 20 millones a mi universidad, monté una fundación, hago donaciones a organizaciones benéficas y he reinvertido en nuevas investigaciones, porque mi principal deber como científico es salvar vidas... Ah, también pagué muchos impuestos aquel año. ¡Deberían poner mi nombre a una calle!